Полезные жиры могут ослаблять защиту от опухолей: что выяснили учёные

Исследователи из Йельского университета обнаружили механизм, через который полиненасыщенные жирные кислоты могут снижать способность иммунных клеток уничтожать опухоли. Работа опубликована в Science Signaling. Результаты получены в экспериментах с клетками и мышами, поэтому пока не позволяют делать прямые выводы о влиянии обычного питания на риск рака у людей.

Полиненасыщенные жирные кислоты, к которым относятся омега-3 и омега-6, поступают с рыбой, орехами и растительными маслами. Они участвуют в работе клеточных мембран и передаче сигналов внутри клеток. Однако их воздействие на опухоль и окружающие её иммунные клетки оказалось сложнее, чем представление об исключительно «полезных жирах».

Учёные сосредоточились на естественных киллерах, или NK-клетках. Это часть врождённой иммунной защиты, способная распознавать и уничтожать опасные клетки, включая опухолевые. Исследователи установили, что белок LRP5 обеспечивает поступление полиненасыщенных жирных кислот в NK-клетки и тем самым влияет на их противоопухолевую активность.

Обнаруженный механизм связан с подавлением сигнального пути mTORC1 и гликолиза — процесса расщепления глюкозы, необходимого для эффективной работы NK-клеток. Когда поступление жирных кислот через LRP5 ограничивали, способность этих клеток уничтожать опухолевые клетки повышалась. Аналогичный эффект наблюдали при выращивании клеток без полиненасыщенных жирных кислот.

В опытах на мышах с опухолями толстой кишки блокирование LRP5 в NK-клетках или специальный рацион без таких жирных кислот замедляли рост опухолей. Кроме того, повышалась эффективность препаратов, снимающих иммунные «тормоза», — ингибиторов контрольных точек.

Материал Medical Xpress также приводит результаты другой работы, выполненной в Weill Cornell Medicine. В ней линолевая кислота из группы омега-6 усиливала рост тройного негативного рака молочной железы в экспериментальной модели. Механизм был другим: через белок FABP5 активировался сигнальный путь, способствующий росту опухоли. Такой эффект зависел от подтипа рака.

Эти данные открывают возможности для изучения новых методов лечения и индивидуальных рекомендаций по питанию во время противоопухолевой терапии. Но они не доказывают, что употребление рыбы, орехов или омега-3 вызывает рак у человека. Экспериментальный рацион мышей также нельзя автоматически переносить на людей. Для практических рекомендаций нужны дальнейшие исследования, учитывающие конкретные жирные кислоты, особенности опухоли и состояние пациента.