Мини-сердце размером с чечевицу: ученые создали органоид, который воспроизводит фибрилляцию предсердий

Фибрилляция предсердий (A-fib) — одно из самых распространенных нарушений сердечного ритма: по оценкам, с ним живут около 60 миллионов человек по всему миру. При этом в терапии заболевания десятилетиями сохраняется застой: новые подходы и лекарства появляются редко, а существующие методы часто воздействуют на симптомы, не устраняя причины. Одна из ключевых проблем — отсутствие надежной модели человеческого сердца, на которой можно было бы безопасно и точно изучать механизмы болезни и проверять потенциальные препараты.

Команда ученых из Университета штата Мичиган (MSU) заявила о прорыве: исследователи разработали миниатюрный трехмерный органоид человеческого сердца, который можно «настроить» так, чтобы он воспроизводил фибрилляцию предсердий. Работа опубликована в журнале Cell Stem Cell. Органоиды — крошечные «работающие» модели тканей, выращенные из стволовых клеток. В данном случае речь идет о структуре размером примерно с чечевичное зерно, которая ритмично сокращается настолько заметно, что биение видно невооруженным глазом.

Лаборатория Айтора Агирре, доцента биомедицинской инженерии MSU, начала создавать такие модели еще в 2020 году. Для выращивания органоидов используют донорские человеческие стволовые клетки, способные превращаться в различные типы клеток организма. Получившиеся мини-сердца имеют камероподобные структуры и сосудистую сеть, включающую артерии, вены и капилляры — то есть приближаются к реальной архитектуре органа.

Новый шаг, который сделал модель особенно ценной для кардиологии, связан с добавлением иммунных клеток — макрофагов. В норме эти клетки участвуют в формировании и «настройке» развивающегося сердца. В экспериментах ученые смогли запустить в органоидах воспаление, после чего их сокращения становились нерегулярными — так же, как при A-fib. Затем исследователи ввели противовоспалительный препарат, и ритм частично нормализовался. По словам авторов, это демонстрирует принципиальную возможность тестировать потенциальные терапии на живой человеческой сердечной ткани, пусть и миниатюрной.

Отдельный научный интерес — механизм, который связывает воспаление и аритмии. Исследователи указывают на роль сигнального пути PI3K/AKT/mTOR, который нередко чрезмерно активирован при сердечных патологиях и влияет на устойчивость тканей к повреждениям. Наблюдения на органоидах дают шанс точнее понять, как воспалительные процессы «сбивают» электрическую и механическую работу сердца, и где именно лекарства могут прервать этот каскад.

Ученые подчеркивают и практическую перспективу: физиологически точная модель человеческого сердца может ускорить разработку новых препаратов, снизить стоимость доклинических проверок и повысить безопасность — ведь кандидаты в лекарства можно будет заранее отсекать по кардиотоксичности. Сейчас команда MSU уже сотрудничает с фармацевтическими и биотехнологическими партнерами, чтобы проводить скрининг соединений, которые должны предотвращать аритмии, не повреждая ткань сердца.

Долгосрочная цель еще амбициознее: создать персонализированные модели сердца из клеток конкретных пациентов для прецизионной медицины, а в перспективе — получать ткани, потенциально пригодные для трансплантации. Если эти планы реализуются, «мини-сердца» могут стать не только лабораторным инструментом, но и основой новых стратегий лечения миллионов людей с нарушениями ритма.